神经胶质瘤释放的谷氨酸海盐可诱发癫痫

更进一步研究证据提醒，脊髓胶质瘤线粒体无罪释放可避免的胺类食盐可在周围脊髓元产生帕金森氏病活性，且这一波动可被受阻线粒体无罪释放胺类食盐的制剂所阻止。

多数(80%)脊髓胶质瘤患者在其病程中会据估计暴发1次帕金森氏病，并且平外有1/3反复发作帕金森氏病，被特指系统性性帕金森氏病，抗帕金森氏病制剂往往违宪。既往研究提醒，周围边缘侵入紧邻帕金森氏病都为活性地带的脊髓元，导致这一地带胺类食盐水准升高，由此诱发系统性性帕金森氏病。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham哈佛大学及其上司同步进行了一项研究，借此是具体这种活性与线粒体xc-胺基酸-胺类转运控制系统无罪释放的胺类食盐间的系统性性。

结果显示，免疫缺陷小鼠在遵从颅内复制人类脊髓胶质瘤线粒体后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性极度，而遵从有假外科手术的小鼠中会未见此情况。这种极度活性表现为行为的细微变化，如无能为力、手部自动病和晕眩。这些小鼠的荷瘤脑皮层烟熏显示出时间段选择性胺类食盐浓度上升(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经加拿大食品药品该机构批准的可抑制xc控制系统的制剂，研究中会推测这种制剂可受阻线粒体而非有假外科手术烟熏无罪释放胺类食盐。导线记录显示，23%的皮层烟熏中会可见线粒体邻近自发的阵发性放电，但在有假外科手术烟熏中会无此情况。这些地带的脊髓元膜片钳记录显示动作电位上升。

当研究者对这些脊髓元应用SAS时，推测帕金森氏病都为活性的平外时间段段显著变长。遵从异种复制的小鼠在腹腔内注射SAS后也显示EEG帕金森氏病都为活性降低。

为基础既往研究结果，本研究具体了xc-控制系统是帕金森氏病治疗的一个可行的最初途径。该研究由加拿大国立卫生研究院缺少的一项基金资助。作者外无系统性偏袒。

编辑： linjinle